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Traitements & Interventions

Pourquoi isole-t-on les veines pulmonaires pour traiter la fibrillation atriale ?

Pourquoi la fibrillation atriale naît-elle dans les veines pulmonaires, et pourquoi l'ablation les isole ? La réponse de la Dr Amraoui à un patient opéré.

Dr Sana Amraoui · 9 min · Septembre 2026

C’est une excellente question que m’a posée un patient que j’ai opéré d’une fibrillation atriale par ablation avec isolation des veines pulmonaires. Pour y répondre, il faut remonter aux origines électriques de la fibrillation atriale, et comprendre pourquoi quelques centimètres de tissu, à l’entrée de l’oreillette gauche, jouent un rôle aussi central.

Une question de patient

Un patient qui présentait une fibrillation atriale, et que j’ai opéré par ablation par cathéter avec isolation des veines pulmonaires, m’a posé cette question : « Docteur, pourquoi ces circuits électriques anormaux viennent-ils des veines pulmonaires ? »

C’est une question passionnante, que beaucoup de patients se posent. Au-delà du déroulement de l’intervention, ils souhaitent comprendre pourquoi c’est précisément à cet endroit que tout se joue. J’ai eu envie d’y répondre en détail dans cet article.

Petit rappel d’anatomie

Le cœur compte quatre cavités : deux oreillettes en haut, deux ventricules en bas. L’oreillette droite reçoit le sang pauvre en oxygène revenant du corps, qui passe ensuite dans le ventricule droit puis part vers les poumons. Une fois oxygéné, le sang revient au cœur par quatre veines pulmonaires, qui s’abouchent dans l’oreillette gauche. Il passe ensuite dans le ventricule gauche, qui l’éjecte dans l’aorte vers tout l’organisme.

Retenez bien ce détail : les veines pulmonaires se jettent dans l’oreillette gauche. C’est à cette jonction que se cache la réponse à la question de mon patient.

Le circuit électrique normal du cœur

Chaque battement est commandé par une impulsion électrique qui naît dans le nœud sinusal, le pacemaker naturel du cœur, situé dans l’oreillette droite. L’influx se propage aux deux oreillettes, marque une courte pause dans le nœud auriculo-ventriculaire, puis descend dans les ventricules par le faisceau de His et le réseau de Purkinje. Le résultat est un rythme régulier, dit sinusal, de 60 à 100 battements par minute au repos.

J’ai détaillé ce circuit, avec un schéma et une vidéo animée, dans l’article Analysons ensemble un électrocardiogramme.

Qu’est-ce que la fibrillation atriale ?

Dans la fibrillation atriale, le nœud sinusal perd le contrôle. Les oreillettes sont parcourues par une activité électrique anarchique, à 300 à 600 impulsions par minute. Elles ne se contractent plus efficacement : elles « fibrillent », c’est-à-dire qu’elles frémissent.

Le nœud auriculo-ventriculaire joue alors le rôle de filtre et ne laisse passer qu’une partie de ces impulsions. Les ventricules battent donc de façon irrégulière, et souvent trop vite. C’est ce que ressentent beaucoup de patients : des palpitations, un essoufflement, une fatigue inhabituelle. Chez d’autres, la fibrillation atriale est totalement silencieuse.

Du rythme sinusal a la fibrillation atriale

Dr Sana Amraoui

0:18

Du rythme sinusal à la fibrillation atriale : les oreillettes frémissent, le rythme devient irrégulier. Vidéo réalisée par le Dr Amraoui.

C’est le trouble du rythme le plus fréquent chez l’adulte : plus d’un million de personnes en sont atteintes en France.

D’où viennent ces circuits électriques anormaux ?

Nous voici au cœur de la question. En 1998, l’équipe du Pr Michel Haïssaguerre, à Bordeaux (ma ville de naissance, d’études, de formation et de cœur), a fait une découverte qui a changé la rythmologie. En cartographiant l’activité électrique de patients atteints de fibrillation atriale, elle a montré que les accès étaient déclenchés, dans la très grande majorité des cas, par des décharges électriques naissant dans les veines pulmonaires.

Pourquoi à cet endroit ? Plusieurs particularités anatomiques et électriques se combinent.

Des manchons de muscle cardiaque dans les veines. Le tissu musculaire de l’oreillette gauche ne s’arrête pas net à l’entrée des veines pulmonaires. Il s’y prolonge sur un à trois centimètres, sous forme de « manchons myocardiques ». Ce tissu de transition garde des propriétés électriques particulières.

Des cellules capables de s’activer seules. Certaines cellules de ces manchons présentent une automaticité anormale : elles peuvent générer spontanément des impulsions, en dehors de toute commande du nœud sinusal. On parle de foyers ectopiques. Des anomalies de la gestion du calcium dans ces cellules favorisent aussi des décharges dites « déclenchées ».

Une architecture propice aux courts-circuits. Dans ces manchons, les fibres musculaires sont orientées dans des directions très variées et changent brusquement d’orientation. La conduction y est hétérogène, et les périodes réfractaires sont courtes. Ce terrain favorise les micro-circuits de réentrée, dans lesquels l’influx tourne en boucle au lieu de se propager normalement.

Un environnement nerveux très riche. Autour de l’abouchement des veines pulmonaires se trouvent des amas de cellules nerveuses, les plexus ganglionnaires, qui appartiennent au système nerveux autonome. Leur activation, sympathique ou vagale, peut favoriser ces décharges. C’est pourquoi certains patients décrivent des crises après un repas copieux, la nuit, ou au décours d’un effort ou d’un stress.

En résumé, la fibrillation atriale repose sur deux ingrédients : des déclencheurs, situés le plus souvent dans les veines pulmonaires, et un substrat, c’est-à-dire une oreillette gauche suffisamment fragilisée pour entretenir l’arythmie une fois déclenchée.

Pourquoi certaines personnes et pas d’autres ?

Nous avons tous des veines pulmonaires, mais tout le monde ne développe pas une fibrillation atriale. Plusieurs facteurs rendent les déclencheurs plus actifs et l’oreillette plus vulnérable :

  • l’âge, qui modifie progressivement la structure du tissu auriculaire ;
  • l’hypertension artérielle, qui augmente les pressions dans l’oreillette gauche et la dilate ;
  • le surpoids et l’obésité, en partie par l’intermédiaire de la graisse située autour du cœur ;
  • le syndrome d’apnée du sommeil, avec ses variations brutales de pression dans le thorax et ses pics d’adrénaline ;
  • le stress et l’anxiété, qui activent le système nerveux autonome, justement très présent autour des veines pulmonaires, et peuvent déclencher des crises ;
  • le diabète, l’alcool, même à doses modérées et régulières, et le tabac ;
  • les maladies des valves cardiaques et l’insuffisance cardiaque ;
  • les troubles de la thyroïde ;
  • la pratique très intensive et prolongée de sports d’endurance ;
  • une prédisposition génétique, lorsqu’il existe des cas dans la famille.

Tous ces facteurs ont un point commun : ils étirent, enflamment ou fibrosent l’oreillette gauche, ce qui rend les veines pulmonaires plus irritables et l’oreillette plus apte à entretenir l’arythmie.

Une maladie qui s’auto-entretient

C’est un point que j’explique systématiquement à mes patients : en dehors d’une cause aiguë et réversible, la fibrillation atriale ne disparaît quasiment jamais d’elle-même. Elle a au contraire tendance à progresser. Les rythmologues résument cela par une formule : « la fibrillation atriale engendre la fibrillation atriale ».

Chaque épisode laisse en effet des traces sur le tissu électrique :

  • Un remodelage électrique, qui s’installe en quelques jours. Les cellules des oreillettes raccourcissent leur période réfractaire et deviennent plus faciles à ré-exciter, ce qui facilite les crises suivantes.
  • Un remodelage structurel, qui s’installe sur des mois ou des années. L’oreillette gauche se dilate et se charge de fibrose, un tissu cicatriciel qui conduit mal l’électricité et multiplie les zones de blocage et de réentrée.

C’est ainsi que la maladie évolue le plus souvent par étapes. Elle commence par une forme paroxystique, avec des crises qui s’arrêtent spontanément. Elle devient ensuite persistante, avec des crises qui ne cèdent plus sans traitement. Elle peut enfin devenir permanente, lorsqu’on renonce à restaurer le rythme normal. Plus on avance dans ces étapes, plus le substrat est abîmé, et plus le rythme normal est difficile à retrouver.

Les conséquences de la fibrillation atriale

La fibrillation atriale a deux types de retentissement : elle pèse sur le quotidien, et elle expose à des complications graves.

Des symptômes qui pèsent au quotidien

Les symptômes les plus fréquents sont les palpitations, l’essoufflement (dyspnée) et une fatigue persistante (asthénie). La capacité à l’effort diminue : monter un escalier, marcher vite ou faire du sport devient plus difficile, car le cœur perd l’efficacité de la contraction des oreillettes et bat de façon irrégulière.

Beaucoup de patients décrivent aussi un retentissement sur les fonctions cognitives : difficultés de concentration, troubles de la mémoire, sensation de « brouillard » et baisse de la productivité au travail. S’y ajoutent souvent de l’anxiété face aux crises, voire une dépression, qui touche 16 à 20 % des patients. Au total, la qualité de vie est altérée chez plus de 60 % d’entre eux.

Des complications graves

L’accident vasculaire cérébral. Quand les oreillettes ne se contractent plus, le sang stagne, en particulier dans une petite poche de l’oreillette gauche appelée auricule. Un caillot peut s’y former et migrer vers le cerveau. Le risque d’AVC est multiplié par cinq, et 20 à 30 % des AVC ischémiques sont liés à une fibrillation atriale. Ces AVC sont souvent plus graves que les autres.

L’insuffisance cardiaque. Une fréquence rapide et irrégulière finit par épuiser le muscle des ventricules. On parle de cardiomyopathie rythmique. Une dysfonction du ventricule gauche est retrouvée chez 20 à 30 % des patients.

Le déclin cognitif et la démence. La fibrillation atriale est associée à un risque accru de démence vasculaire, par le biais de micro-infarctus cérébraux souvent silencieux et d’une moins bonne perfusion du cerveau. Ce risque existe même chez les patients correctement anticoagulés.

Les hospitalisations et la mortalité. Chaque année, 10 à 40 % des patients sont hospitalisés, et la fibrillation atriale est associée à une augmentation de la mortalité, surtout d’origine cardiovasculaire.

Schéma des conséquences de la fibrillation atriale : AVC, insuffisance cardiaque, déclin cognitif, hospitalisations, qualité de vie, dépression.
Les conséquences de la fibrillation atriale, d’après les recommandations européennes de cardiologie (ESC 2020).

C’est pourquoi il est important de la diagnostiquer tôt et de la prendre en charge avant que le remodelage ne soit trop avancé.

Le traitement : isoler les veines pulmonaires

La prise en charge repose toujours sur plusieurs piliers. Le premier est la prévention des AVC, par un traitement anticoagulant lorsque le risque le justifie. Il faut aussi contrôler la fréquence cardiaque et corriger les facteurs favorisants : tension artérielle, poids, apnée du sommeil, alcool, stress.

Pour restaurer et maintenir un rythme normal, l’ablation par cathéter est aujourd’hui le traitement le plus efficace. Et vous comprenez maintenant sa logique : puisque les décharges anormales naissent dans les veines pulmonaires, on va les isoler électriquement du reste de l’oreillette gauche.

Concrètement, on introduit un cathéter par une veine au pli de l’aine, jusqu’à l’oreillette gauche. On réalise ensuite une ligne de lésions tout autour de l’abouchement de chaque veine pulmonaire. Les foyers anormaux peuvent continuer à s’activer à l’intérieur des veines, mais leurs décharges restent enfermées : elles ne peuvent plus atteindre l’oreillette et déclencher la fibrillation.

Oreillette gauche vue de dos avec les quatre veines pulmonaires, avant l'ablation (activité anarchique) et après (lignes d'ablation autour des veines, rythme sinusal).
Les foyers ectopiques naissent dans les veines pulmonaires ; l’ablation les isole électriquement de l’oreillette gauche.

Plusieurs sources d’énergie permettent de créer ces lésions. J’utilise en particulier l’électroporation, une technique récente qui agit de façon très sélective sur le muscle cardiaque en épargnant les tissus voisins. Guidée par une cartographie en 3D, elle permet une intervention rapide, le plus souvent en hospitalisation ambulatoire à l’Hôpital Américain de Paris.

La Dr Sana Amraoui au bloc, devant l'écran de cartographie 3D de l'oreillette gauche pendant une ablation.

L’ablation donne les meilleurs résultats lorsqu’elle est proposée tôt, dans les formes paroxystiques ou persistantes récentes, avant que la fibrose ne soit trop étendue. Elle est discutée au cas par cas lorsque l’arythmie est très ancienne, que l’oreillette est très dilatée ou qu’il existe des comorbidités importantes. Chez certains patients, une seconde procédure peut être nécessaire.

En résumé

Pour répondre à mon patient : les circuits anormaux viennent des veines pulmonaires parce que le muscle de l’oreillette s’y prolonge sous forme de manchons aux propriétés électriques particulières. Ces cellules peuvent s’activer seules, sont organisées de façon propice aux courts-circuits et sont très sensibles au système nerveux. Isoler ces veines, c’est enfermer les déclencheurs et protéger l’oreillette. Et plus on intervient tôt, plus on a de chances de préserver durablement le rythme normal.

Si vous vivez avec une fibrillation atriale, ou si vous ressentez des palpitations, n’hésitez pas à consulter. Un Holter ou une montre connectée peuvent aider à documenter les épisodes.

Secrétariat : 07 55 50 52 58

Cet article est informatif et ne remplace pas une consultation médicale.

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