Secrétariat · 07 55 50 52 58

Traitements & Interventions

Pourquoi isoler les veines pulmonaires ?

Pourquoi la fibrillation atriale naît-elle dans les veines pulmonaires, et pourquoi l'ablation les isole ? La réponse de la Dr Amraoui à un patient opéré.

Dr Sana Amraoui · 7 min · Septembre 2026

Cardiologue et rythmologue interventionnelle. Formée à Bordeaux et à Londres, j’accompagne mes patients à Paris dans le traitement des troubles du rythme cardiaque et la prévention cardiovasculaire.

« Docteur, pourquoi les circuits électriques anormaux naissent-ils dans les veines pulmonaires ? » La question m’a été posée par un patient que j’avais opéré d’une fibrillation atriale. Elle est essentielle : comprendre pourquoi quelques centimètres de tissu, à l’entrée de l’oreillette gauche, jouent un rôle central dans cette arythmie, c’est comprendre le principe même du traitement.

Petit rappel d’anatomie

Le cœur comporte quatre cavités : deux oreillettes en haut, deux ventricules en bas. L’oreillette droite reçoit le sang pauvre en oxygène, qui passe dans le ventricule droit puis part vers les poumons. Le sang oxygéné revient par quatre veines pulmonaires qui se jettent dans l’oreillette gauche, avant d’être propulsé par le ventricule gauche dans l’aorte.

L’élément clé est là : les veines pulmonaires se jettent dans l’oreillette gauche, et c’est à cette jonction que se trouve la réponse à la question.

Le circuit électrique normal

Chaque battement naît dans le nœud sinusal, le pacemaker naturel situé dans l’oreillette droite. L’influx se propage aux deux oreillettes, marque une brève pause au niveau du nœud auriculo-ventriculaire, puis gagne les ventricules par le faisceau de His et le réseau de Purkinje. Il en résulte le rythme sinusal, régulier, à 60 à 100 battements par minute au repos. Ce circuit est détaillé, avec schéma, dans l’article Analysons ensemble un électrocardiogramme.

Qu’est-ce que la fibrillation atriale ?

Dans la fibrillation atriale, le nœud sinusal perd le contrôle : les oreillettes sont envahies par une activité électrique chaotique, de l’ordre de 300 à 600 impulsions par minute. Elles ne se contractent plus efficacement, elles « fibrillent ». Le nœud auriculo-ventriculaire ne laisse passer qu’une partie de ces impulsions, si bien que les ventricules battent de façon irrégulière, et souvent trop vite.

Elle peut provoquer des palpitations, un essoufflement, une fatigue inhabituelle, ou ne donner aucun symptôme. C’est le trouble du rythme soutenu le plus fréquent de l’adulte, avec plus d’un million de personnes concernées en France1.

Du rythme sinusal a la fibrillation atriale

Dr Sana Amraoui

0:18

Du rythme sinusal à la fibrillation atriale : les oreillettes frémissent, le rythme devient irrégulier. Vidéo réalisée par le Dr Amraoui.

D’où viennent ces circuits anormaux ?

En 1998, l’équipe du Pr Michel Haïssaguerre, à Bordeaux, a cartographié l’activité électrique de patients et montré que la plupart des accès de fibrillation atriale étaient déclenchés par des décharges électriques provenant des veines pulmonaires2. Quatre caractéristiques expliquent pourquoi cette zone est si particulière :

  • Des manchons musculaires : le muscle de l’oreillette se prolonge de 1 à 3 cm à l’intérieur des veines pulmonaires, sous forme de tissu de transition aux propriétés électriques singulières3.
  • Des cellules « automatiques » : certaines peuvent se déclencher spontanément (foyers ectopiques), et des anomalies de la gestion du calcium peuvent provoquer des décharges dites « déclenchées »4.
  • Une architecture favorable aux courts-circuits : les fibres musculaires y sont orientées dans des directions variées, la conduction est inégale et les périodes réfractaires courtes, ce qui permet des micro-circuits où l’influx tourne en boucle (réentrée)4.
  • Une innervation riche : des plexus ganglionnaires du système nerveux autonome entourent les veines. Une activation sympathique ou vagale peut déclencher un épisode, par exemple après un repas copieux, la nuit, ou lors d’un effort ou d’un stress4.

La fibrillation atriale nécessite donc deux ingrédients : des déclencheurs, le plus souvent dans les veines pulmonaires, et un substrat, une oreillette gauche suffisamment fragilisée pour entretenir l’arythmie.

Pourquoi certaines personnes et pas d’autres ?

Tout le monde a des veines pulmonaires, mais tout le monde ne fait pas de fibrillation atriale. Plusieurs facteurs rendent les déclencheurs plus actifs ou l’oreillette plus vulnérable5 :

  • l’âge, qui modifie progressivement la structure du tissu auriculaire ;
  • l’hypertension artérielle, qui augmente la pression dans l’oreillette gauche et la dilate ;
  • le surpoids et l’obésité, en partie par la graisse qui entoure le cœur ;
  • l’apnée du sommeil, avec ses variations de pression dans le thorax et ses décharges d’adrénaline ;
  • le stress et l’anxiété, qui activent le système nerveux autonome autour des veines (voir la cohérence cardiaque) ;
  • le diabète, l’alcool (même à dose modérée mais régulière) et le tabac ;
  • les maladies des valves et l’insuffisance cardiaque, les troubles de la thyroïde ;
  • le sport d’endurance très intensif et prolongé, et une prédisposition génétique lorsqu’il existe des cas familiaux.

Le point commun : ces facteurs étirent, enflamment ou cicatrisent (fibrose) l’oreillette gauche, rendant les veines plus irritables et l’oreillette plus apte à entretenir la fibrillation.

Une maladie qui s’auto-entretient

En dehors d’une cause aiguë et réversible, la fibrillation atriale disparaît rarement d’elle-même, et tend à s’aggraver : les rythmologues résument ce phénomène par la formule « la fibrillation atriale entraîne la fibrillation atriale »6.

  • Le remodelage électrique s’installe en quelques jours : les cellules de l’oreillette raccourcissent leur période réfractaire et deviennent plus faciles à ré-exciter6.
  • Le remodelage structurel s’installe en mois ou en années : l’oreillette gauche se dilate et se fibrose, ce qui crée des zones de blocage et de réentrée4.

L’évolution se fait classiquement en trois stades : paroxystique (les épisodes s’arrêtent spontanément), persistante (ils ne s’arrêtent pas sans traitement), puis permanente (on ne cherche plus à rétablir le rythme normal). Plus la maladie est avancée, plus le substrat est abîmé et plus il est difficile de restaurer le rythme normal1.

Les conséquences de la fibrillation atriale

Le retentissement sur la vie quotidienne

Palpitations, essoufflement et fatigue persistante sont les symptômes les plus courants, avec une baisse de la capacité d’effort : monter des escaliers, marcher vite ou faire du sport devient plus difficile. Des troubles de la concentration et de la mémoire, un « brouillard cérébral » et une baisse de productivité au travail sont rapportés. L’anxiété liée aux épisodes est fréquente et une dépression touche environ 16 à 20 % des patients ; la qualité de vie est altérée chez plus de 60 % d’entre eux1.

Les complications graves

  • L’AVC : le sang stagne dans l’auricule gauche, un petit appendice de l’oreillette, où un caillot peut se former puis migrer vers le cerveau. Le risque d’AVC est multiplié par environ 57. La fibrillation atriale est impliquée dans 20 à 30 % des AVC ischémiques, souvent plus sévères1.
  • L’insuffisance cardiaque : un rythme rapide et irrégulier peut épuiser les ventricules (cardiomyopathie rythmique). Une dysfonction du ventricule gauche est retrouvée chez 20 à 30 % des patients1.
  • Le déclin cognitif et la démence : par des micro-infarctus souvent silencieux et une baisse de la perfusion cérébrale ; le risque persiste même sous anticoagulant bien conduit1.
  • Les hospitalisations et la mortalité : 10 à 40 % des patients sont hospitalisés chaque année, et la fibrillation atriale est associée à une surmortalité, surtout cardiovasculaire1,8.
Les conséquences de la fibrillation atriale
Les conséquences de la fibrillation atriale, d’après les recommandations européennes de cardiologie, complétées des retentissements fonctionnels. Schéma réalisé par le Dr Amraoui Sana.

D’où l’importance d’un diagnostic et d’une prise en charge précoces, avant que le remodelage ne soit avancé : l’étude EAST-AFNET 4 a montré qu’un contrôle précoce du rythme réduit les événements cardiovasculaires9.

Le traitement : isoler les veines pulmonaires

La prise en charge repose sur plusieurs piliers : la prévention des AVC par l’anticoagulation lorsque le risque le justifie, le contrôle de la fréquence cardiaque, et la correction des facteurs de risque (tension, poids, apnée du sommeil, alcool, stress)1. Pour rétablir et maintenir le rythme normal, l’ablation par cathéter est le traitement le plus efficace1,10.

La logique découle de tout ce qui précède : puisque les décharges anormales naissent dans les veines pulmonaires, on les isole électriquement du reste de l’oreillette gauche. Un cathéter est introduit par une veine du pli de l’aine, puis guidé jusque dans l’oreillette gauche. On y réalise un anneau de lésions autour de l’entrée de chaque veine pulmonaire. Des foyers anormaux peuvent continuer à se déclencher à l’intérieur des veines, mais leurs impulsions restent confinées et n’atteignent plus l’oreillette.

Pourquoi isoler les veines pulmonaires ?
À gauche, les foyers ectopiques des veines pulmonaires déclenchent la fibrillation atriale. À droite, après ablation, les lignes de lésions isolent les veines de l’oreillette gauche. Schéma réalisé par le Dr Amraoui Sana.
La Dr Sana Amraoui au bloc, devant l'écran de cartographie 3D de l'oreillette gauche pendant une ablation.

J’utilise l’électroporation (champ pulsé), technique récente qui agit de façon plus sélective sur le muscle cardiaque en épargnant les tissus voisins, guidée par une cartographie 3D, et le plus souvent en hospitalisation ambulatoire11. Elle est détaillée dans l’article Électroporation et fibrillation atriale paroxystique.

Les résultats sont meilleurs lorsque l’ablation est réalisée tôt, dans une fibrillation atriale paroxystique ou persistante récente, avant que la fibrose ne soit étendue1,10. Pour une fibrillation atriale ancienne, une oreillette très dilatée ou des comorbidités importantes, la décision est prise au cas par cas. Une deuxième procédure peut parfois être nécessaire.

En résumé

Les circuits anormaux naissent dans les veines pulmonaires car le muscle de l’oreillette s’y prolonge en manchons aux propriétés électriques inhabituelles : ces cellules peuvent se déclencher seules, sont disposées de façon à favoriser les courts-circuits, et sont très sensibles au système nerveux. Isoler ces veines permet de contenir les déclencheurs et de protéger l’oreillette. Plus l’intervention est précoce, plus les chances de préserver durablement le rythme normal sont grandes.

Si vous vivez avec une fibrillation atriale ou si vous avez des palpitations, parlons-en : un Holter ou une montre connectée peuvent aider à documenter vos épisodes.

Secrétariat : 07 55 50 52 58

Références

  1. Van Gelder IC, Rienstra M, Bunting KV, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2024;45(36):3314-3414.
  2. Haïssaguerre M, Jaïs P, Shah DC, et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med. 1998;339(10):659-666.
  3. Ho SY, Cabrera JA, Sanchez-Quintana D. Left atrial anatomy revisited. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2012;5(1):220-228.
  4. Nattel S. New ideas about atrial fibrillation 50 years on. Nature. 2002;415(6868):219-226.
  5. Chung MK, Eckhardt LL, Chen LY, et al. Lifestyle and risk factor modification for reduction of atrial fibrillation: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2020;141(16):e750-e772.
  6. Wijffels MC, Kirchhof CJ, Dorland R, Allessie MA. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation: a study in awake chronically instrumented goats. Circulation. 1995;92(7):1954-1968.
  7. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study. Stroke. 1991;22(8):983-988.
  8. Odutayo A, Wong CX, Hsiao AJ, Hopewell S, Altman DG, Emdin CA. Atrial fibrillation and risks of cardiovascular disease, renal disease, and death: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2016;354:i4482.
  9. Kirchhof P, Camm AJ, Goette A, et al. Early rhythm-control therapy in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2020;383(14):1305-1316.
  10. Andrade JG, Wells GA, Deyell MW, et al. Cryoablation or drug therapy for initial treatment of atrial fibrillation. N Engl J Med. 2021;384(4):305-315.
  11. Reddy VY, Gerstenfeld EP, Natale A, et al. Pulsed field or conventional thermal ablation for paroxysmal atrial fibrillation. N Engl J Med. 2023;389(18):1660-1671.

Cet article est fourni à titre informatif et ne remplace pas une consultation médicale. Si besoin, demandez l’avis de votre médecin ou de votre cardiologue.

← Tous les articles

Une question sur votre cœur ?

Consultation rapide · examens complets · prise en charge personnalisée

Appeler